Теория астмы, существовавшая десятилетиями, подвергается сомнению: возможно, мы лечим не то?
Много лет считалось, что учёные отлично понимают, что происходит в организме человека при астме - заболевании, при котором воспаление в лёгких сужает дыхательные пути и затрудняет дыхание.
Главными виновниками этой болезни считались молекулы под названием лейкотриены. Эти вещества вырабатываются белыми кровяными клетками в ответ на раздражение дыхательных путей или контакт с аллергенами.
Лейкотриены запускают цепную реакцию, из-за которой бронхи спазмируются, и дыхание становится затруднённым. На основе этого механизма десятилетиями создавались препараты, блокирующие действие лейкотриенов.
Однако новое исследование учёных из Case Western Reserve University (США) ставит под сомнение всю прежнюю схему.
«Мы обнаружили молекулы, похожие по строению на лейкотриены, но образующиеся совершенно другим химическим путём», - объясняет руководитель исследования профессор химии Роберт Соломон. - «Мы называем их “псевдолейкотриенами”. По нашим данным, именно они могут играть решающую роль в воспалительных процессах, вызывающих астму».
Если это подтвердится, подход к лечению астмы и других воспалительных заболеваний может измениться радикально - возможно, даже в отношении таких состояний, как болезнь Паркинсона и Альцгеймера. Работа, поддержанная Национальным институтом здоровья США, опубликована в Journal of Allergy and Clinical Immunology.
«Пламя» окисления
Традиционные лейкотриены образуются под действием ферментов, перерабатывающих липиды - жировые молекулы организма. Псевдолейкотриены, напротив, возникают при взаимодействии липидов с так называемыми свободными радикалами - активными частицами кислорода.
«Этот процесс похож на пожар», - говорит профессор Соломон, который также преподаёт офтальмологию в медицинской школе Case Western Reserve. - «Когда кислород соединяется с топливом, появляется пламя. В организме это “пламя” легко выходит из-под контроля».
У людей, страдающих астмой, часто не хватает ферментов и антиоксидантов, которые обычно «тушат» эти свободные радикалы, нейтрализуя их до того, как они успеют повредить ткани.
И лейкотриены, и их «двойники» действуют по одному принципу: они «включают зажигание» воспаления, соединяясь с рецепторами на поверхности клеток. Это запускает цепочку реакций, сужающих бронхи. Современные лекарства от астмы, такие как Singulair, работают как «блокировка зажигания» - не дают ключу провернуться.
Но, как отмечает Соломон:
«Главная ценность нашего открытия в том, что возможно лечить болезнь, не блокируя рецепторы, а предотвращая сам процесс образования свободных радикалов или контролируя его».
Воспаление: враг или союзник?
Важно помнить, что воспаление не всегда вредно. Оно необходимо организму, чтобы направлять белые кровяные клетки к месту раны и запускать процесс заживления. Кроме того, оно участвует в формировании памяти и развитии нервной системы.
Некоторые препараты против астмы уже начали использовать «не по назначению» - для лечения неврологических заболеваний. Однако если лейкотриены оказываются не первопричиной воспаления, а только участником, то такие подходы могут блокировать и полезные эффекты этих молекул.
«Если болезнь вызывает не лейкотриен, а другая молекула, разумнее будет остановить именно её образование, а не мешать нормальной работе организма», - подчёркивает Соломон.
Исследование: как это доказали
Учёные предположили существование псевдолейкотриенов, опираясь на десятилетия опыта в изучении окисления липидов и интуицию химиков. Сначала они синтезировали эти молекулы в лаборатории, чтобы создать методы их обнаружения.
Затем исследователи взяли образцы мочи у пациентов с разной степенью тяжести астмы и сравнили их с образцами здоровых людей.
Результат оказался впечатляющим: у всех больных астмой в моче обнаруживались псевдолейкотриены, причём их количество напрямую зависело от тяжести заболевания. У пациентов с тяжёлой и даже лёгкой формой астмы уровень этих веществ был в 4–5 раз выше, чем у здоровых участников.
Учёные считают, что эти молекулы могут стать новым биомаркером - показателем, по которому можно будет определять степень тяжести астмы и эффективность лечения.
Следующий шаг исследователей - выяснить, играют ли псевдолейкотриены роль в других заболеваниях дыхательной системы: вирусе РСВ, бронхиолите у младенцев и хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ).
Как это скажется на методах лечения и прогнозе астмы
Если результаты исследования подтвердятся, это может существенно изменить и подход к лечению астмы, и долгосрочный прогноз для пациентов.
До сих пор медицина исходила из того, что основной виновник воспаления - лейкотриены, поэтому терапия была направлена на блокировку их рецепторов (например, препараты вроде монтелукаста / Сингуляра). Эти лекарства хорошо снимают спазм и уменьшают воспаление, но не устраняют первопричину.
Новая теория указывает на то, что пусковой механизм может находиться выше по цепочке - на уровне окислительного стресса и свободных радикалов. Если подтвердится, что именно они запускают образование так называемых псевдолейкотриенов, то стратегия лечения изменится в корне.
Вот основные возможные последствия:
Иными словами, если теория Роберта Соломона подтвердится, медицина получит шанс переосмыслить астму не как локальную реакцию бронхов, а как системное окислительное заболевание, где дыхательная система лишь первое звено цепи.
Это может открыть путь к новому поколению противоастматических препаратов - более точных, безопасных и, возможно, профилактических.
У ВАС ВОЗНИКЛИ ВОПРОСЫ? В этом случае, наш врач владеющий русским языком, может провести консультацию, а также ответить на вопросы по-поводу лечения и диагностики в Израиле. Эта услуга бесплатна.
Благодарим, что дочитали нашу статью до конца. Очень надеемся, что она была полезна Вам.
Все подписчики нашего канала имеют право на получение помощи на оплату лечения и диагностики в Израиле.
С перечнем льгот, Вы можете ознакомиться по этой ссылке.
Если вы хотите оставить комментарий, убедительная просьба придерживаться наших правил. В противном случае, комментарий может быть удален. Благодарим за понимание и сотрудничество
ваш комментарий станет первым