Как упражнения могут помочь предотвратить повреждение ДНК и возрастные проблемы с сосудами

Повреждение ДНК является одной из основных причин старения, включая возрастное повреждение кровеносных сосудов.

Новое исследование на мышах изучает связь между повреждением ДНК, физическими упражнениями и здоровьем сердца.

Ученые приходят к выводу, что повышенная физическая активность связана с уменьшением повреждений ДНК, включая участки ДНК, называемые теломерами, которые связаны с биологическим старением.

Недавнее исследование на животных, проведенное исследователями кафедры внутренней медицины Университета Юты в Солт-Лейк-Сити, исследует роль повреждения ДНК в кровеносных сосудах и стареющей сердечно-сосудистой системе.

Они обнаружили, что увеличение физических упражнений связано с уменьшением повреждения ДНК в клетках, выстилающих кровеносные сосуды. Это может помочь объяснить, как физические упражнения даже в более позднем возрасте могут снизить риск развития атеросклероза.

Как физические упражнения защищают здоровье сосудов с возрастом?

С возрастом риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и других сердечно-сосудистых проблем увеличивается. Обычно это происходит из-за атеросклероза — накопления жировых веществ на слизистой оболочке кровеносных сосудов.

По мере роста этих бляшек они сужают сосуды, увеличивая риск сердечно-сосудистых событий, таких как сердечные приступы или инсульты.

К счастью, физические упражнения могут значительно снизить риск атеросклероза. Даже физические упражнения в пожилом возрасте могут замедлить образование бляшек и улучшить сердечно-сосудистые исходы.

Однако понять, как именно физические упражнения приносят пользу здоровью сердечно-сосудистой системы, оказалось сложнее. Новое исследование сосредоточено на одном из вероятных механизмов: повреждении ДНК.

Повреждение ДНК и теломеры: ключевые игроки в старении. С возрастом происходит медленная потеря функций во многих аспектах нашей физиологии. Частично это снижение связано с повреждением ДНК.

Повреждение ДНК происходит по многим причинам, и наши механизмы восстановления ДНК становятся более склонными к ошибкам в более позднем возрасте.

Эксперты считают, что повреждение ДНК играет центральную роль в процессе старения, и, по-видимому, оно играет важную роль в ухудшении здоровья наших кровеносных сосудов с возрастом.

Теломеры — это «колпачки» ДНК на концах хромосом — они защищают их от спутывания и изнашивания. По этой причине длина теломер является индикатором биологического возраста, а более короткая длина связана со многими возрастными заболеваниями, включая сердечно-сосудистые заболевания.

Теломеры в клетках, выстилающих кровеносные сосуды, особенно чувствительны к повреждению силой, называемой «напряжением сдвига».

«Чем выше скорость крови и чем меньше диаметр артерии, тем выше напряжение сдвига», — объяснил Ян Малик, доктор медицинских наук, профессор Университетской больницы общего профиля в Праге.

Хотя в нашем организме есть системы, способные справиться с этим стрессом, при нарушениях в кровеносных сосудах кровоток нарушается. Это нарушение увеличивает трение, испытываемое клетками, выстилающими кровеносные сосуды, что повышает риск атеросклероза.

Малик, опубликовавший статьи по этой теме, рассказал нам, что «изменения напряжения сдвига имеют решающее значение для развития атеросклероза».

Более высокая физическая активность связана с меньшим повреждением ДНК
Ученые из Университета Юты наблюдали за 15 мышами-самцами в течение 4 недель в клетке с беговым колесом. Они распределили их по трем категориям в зависимости от того, какое расстояние они пробегали за день: быстрый, умеренно бегущий, медленный.

В конце исследования ученые собрали ткань из аорты животных — кровеносного сосуда, по которому кровь течет от сердца. Они изучили различные участки аорты, которые подвергаются разным уровням напряжения сдвига.

В частности, они сосредоточились на двух типах клеток:

эндотелиальные клетки, выстилающие внутреннюю часть кровеносных сосудов.
гладкомышечные клетки сосудов, находящиеся в стенках кровеносных сосудов.

Затем они оценили повреждение ДНК клеток и оценили, насколько хорошо функционируют их теломеры.

Их анализ показал, что повышенная физическая активность связана с меньшим повреждением ДНК и улучшением функции теломер в эндотелиальных клетках, но не в гладкомышечных клетках сосудов.

Предыдущие исследования также показали, что гладкие мышцы сосудов не повреждаются в такой степени, как эндотелиальные клетки, которые сталкиваются с полной силой кровотока.

Результаты показали «объем аэробных упражнений был обратно пропорционален повреждению ДНК и дисфункции теломер». Это означает, что животные, которые тренировались больше всего, имели наименьшее количество повреждений и дисфункций.

Что дает это исследование?

Это исследование дополняет растущее количество доказательств того, что физические упражнения могут принести пользу здоровью, защищая от повреждения ДНК и защищая функцию теломер.

Ученые уже некоторое время изучают взаимосвязь между физическими упражнениями и теломерами. Например, исследование 2013 года показало, что у ультрамарафонцев теломеры длиннее, чем у здоровых участников контрольной группы.

Другие исследования также выявили связь между физической подготовкой и длиной теломер.

Это исследование вносит новый камешек в мозаику нашего понимания атеросклероза и других болезней цивилизации.

Рекомендуем прочитать:

Спасибо за то, что прочитали нашу статью до конца. Мы искренне надеемся, что она оказалась вам полезной.

Все подписчики нашего канала имеют возможность получить помощь в оплате лечения и диагностики в Израиле. Полный список льгот доступен по этой ссылке.

Если у вас есть желание оставить комментарий, просим вас соблюдать установленные правила. В противном случае, ваш комментарий может быть удален. Благодарим за ваше понимание и сотрудничество.

ДУША и ТЕЛО

четверг, 23 мая 2024 г.