четверг, 8 января 2026 г.

Скрытая опасность лекарств от диабета: популярные таблетки могут, наоборот, ускорять развитие болезни.Рецепты здоровья мира

Скрытая опасность лекарств от диабета: популярные таблетки могут, наоборот, ускорять развитие болезни

Сегодня

160

6 мин

Оглавление

Новое исследование ученых из Барселоны потрясло медицинский мир. Оказывается, одни из самых часто назначаемых препаратов при диабете 2 типа не просто теряют эффективность со временем, но могут активно способствовать прогрессированию заболевания.

Речь идет о препаратах группы сульфонилмочевины, которые принимают миллионы людей по всему миру. Если ваша бабушка, дедушка или родители болеют диабетом, они почти наверняка знакомы с такими названиями, как Глимепирид, Глибенкламид или Гликлазид.

Что не так с «золотым стандартом» лечения?

Сульфонилмочевины используются с 1950-х годов. Они дешевы, хорошо изучены и до недавнего времени считались надежным средством для контроля уровня сахара.

Их механизм действия казался простым и логичным: они заставляют поджелудочную железу вырабатывать больше инсулина. Но именно в этой кажущейся простоте и кроется главная опасность, о которой заговорили только сейчас.

Ученые из Университета Барселоны, Института биомедицинских исследований Бельвитже (IDIBELL) и CIBERDEM провели исследование, результаты которого опубликованы в авторитетном журнале Diabetes, Obesity and Metabolism.

Выводы шокируют: эти препараты не помогают бета-клеткам поджелудочной железы, а фактически «ломают» их изнутри.

Как диабет разрушает организм: не только смерть клеток, но и потеря идентичности

Чтобы понять масштаб открытия, нужно разобраться в самой природе диабета 2 типа. Многие думают, что проблема лишь в инсулинорезистентности — когда клетки тела перестают реагировать на инсулин.

Но есть вторая, не менее важная сторона: постепенное истощение и гибель бета-клеток поджелудочной железы, тех самых, что производят инсулин.

Новое исследование показало - дело не только в гибели клеток. Часть бета-клеток не умирает, а теряет свою специализацию. Представьте заводского рабочего, который годами собирал сложные механизмы, а потом вдруг забыл, как это делать, и может выполнять только простейшие операции.

Примерно это происходит с клетками под действием сульфонилмочевин. Они живы, но функционально бесполезны - не могут адекватно производить и секретировать инсулин в ответ на повышение сахара.

«Сульфонилмочевины способствуют этой потере клеточной идентичности, усиливая и ускоряя потерю функции», — объясняет руководитель исследования, профессор Эдуард Монтанья.

Механизм вреда: что происходит на молекулярном уровне?

Команда профессора Монтаньи детально изучила действие глибенкламида (одного из самых распространенных препаратов группы) на здоровые бета-клетки в условиях нормального уровня глюкозы. Результаты однозначны:

Подавление ключевых генов. У клеток, подвергшихся воздействию препарата, снизилась экспрессия генов, ответственных за их основную функцию, включая сам ген инсулина.
Ускоренная гибель. Препарат увеличивал скорость апоптоза (запрограммированной клеточной смерти).
Потеря адекватного ответа. Клетки теряли способность правильно секретировать инсулин в ответ на глюкозу.

Важнейшее открытие: вред был напрямую связан со временем воздействия. Чем дольше клетки находились под действием препарата, тем сильнее были повреждения.

Почему так происходит? Ученые выявили, что сульфонилмочевины вызывают стресс эндоплазматического ретикулума. Это такая «фабрика по сборке белка» внутри клетки.

Когда на этой фабрике из-за постоянной принудительной стимуляции возникает перегрузка и сбои, клетка впадает в «панику» и перестраивается на выживание, жертвуя своей специализированной функцией - производством инсулина.

Клинические последствия: почему таблетки перестают работать?

Это открытие объясняет давно известное врачам явление - «вторичную недостаточность сульфонилмочевины». Пациенты часто замечают, что через 5-10 лет приема препарат перестает помогать, и сахар снова ползет вверх. Традиционно это списывали на естественное прогрессирование диабета.

Но теперь становится ясно: возможно, само лечение вносит весомый вклад в этот процесс.

Парадокс: препарат, призванный бороться с болезнью, может незаметно ускорять ее развитие, истощая последний ресурс организма - собственные инсулин-продуцирующие клетки.

Исторический контекст: почему эти препараты до сих пор так популярны?

Несмотря на появление новых классов лекарств (аГПП-1, ингибиторы SGLT2), сульфонилмочевины остаются в первых строчках назначений во многих странах, особенно с ограниченным финансированием здравоохранения. Причины:

Дешевизна. Они в разы дешевле современных аналогов.
Привычка. Несколько поколений врачей учились на них.
Быстрый эффект. Они резко снижают сахар, что выглядит как успех лечения в краткосрочной перспективе.

Однако, как показывает исследование, краткосрочная выгода может обернуться долгосрочными потерями.

Лучик надежды: потеря идентичности обратима

Но в этом мрачном открытии есть и обнадеживающий аспект. Смерть клетки - процесс необратимый. А вот потеря специализации (идентичности) - потенциально обратимое явление.

Это открывает новое направление в терапии диабета. Ученые уже мечтают о препаратах будущего, которые не будут «доить» изнуренные бета-клетки, а помогут им восстановить свою функцию и идентичность.

Вместо постоянной борьбы с симптомами появится шанс на реальное восстановление работы поджелудочной железы.

Что делать пациентам сейчас? Практические рекомендации

Важнейший пункт, который нужно запомнить: ни в коем случае нельзя самостоятельно отменять назначенные лекарства. Резкая отмена может вызвать опасный скачок сахара.

Что можно и нужно сделать:

Задать вопросы лечащему эндокринологу. Спросите: «Принимаю ли я препараты группы сульфонилмочевины? Насколько оправдано их применение в моем случае с учетом новых данных?»
Обсудить альтернативы. Существуют современные классы препаратов (те же ингибиторы SGLT2 или агонисты рецепторов ГПП-1), которые не только снижают сахар, но и доказано защищают сердце, почки и, по последним данным, возможно, саму функцию бета-клеток. Они часто лишены риска гипогликемии (опасного резкого падения сахара), характерного для сульфонилмочевин.
Сделать акцент на немедикаментозной терапии. Никакие, даже самые современные лекарства, не отменяют здорового питания с низким гликемическим индексом, регулярной физической активности и контроля веса. Это - база, без которой никакое лечение не будет по-настоящему эффективным.

Вывод: время пересмотра устаревших протоколов

Исследование из Барселоны - это не просто еще одна научная статья. Это серьезный сигнал для системы здравоохранения. Оно заставляет пересмотреть подход к лечению диабета 2 типа, который формировался десятилетиями.

Диабет - хроническое заболевание, и терапия должна быть рассчитана на долгие годы вперед. Выбор первого и последующего лечения - это стратегическое решение.

Использование препаратов, которые могут ускорять потерю функции поджелудочной железы, похоже на тушение пожара бензином: временный эффект обернется большим ущербом.

Будущее диабетологии - за персонализированной терапией и препаратами с доказанным органопротекторным действием. И первый шаг к этому будущему — осознание рисков, которые несли в себе старые, казалось бы, проверенные временем методы.

Источник: “Loss of β-cell identity in human islets treated with glibenclamide” , 4 August 2025, Diabetes, Obesity and Metabolism. DOI: 10.1111/dom.16632

"Потеря идентичности бета-клеток в островках человека под действием глибенкламида", 4 августа 2025 г., журнал Диабет, Ожирение и Метаболизм.
DOI: 10.1111/dom.16632

Статья носит информационный характер. Все решения по изменению терапии должны приниматься только после консультации с лечащим врачом на основе индивидуальных показателей и истории болезни.

ДУША и ТЕЛО

четверг, 8 января 2026 г.